ТРАНСФУЗИИ КОНЦЕНТРАТОВ

Все это свидетельствует о чрезвычайной

Все это свидетельствует о чрезвычайной важности метода удаления примеси лейкоцитов из компонентов крови и, в частности из КТ, который в настоящее время не может считаться разработанным. Установлено, что однократное переливание с компонентами крови < 0,5 х 106 лейкоцитов не вызывает антигенного ответа, а средняя иммуногенная доза переливаемых лейкоцитов составляет 1—2хю8, что эквивалентно 20—40 мл цельной крови. в кт, заготовленном из одной дозы (500 мл) консервированной крови, в среднем содержится 1х ю8 лейкоцитов, а в кт, полученном методом афереза от одного донора, — 1хю9. для удаления лейкоцитов могут использоваться два метода: двухкратное (или трехкратное) центрифугирование с отмыванием клеток физиологическим раствором и фильтрация с применением специальных фильтров. метод центрифугирования с отмыванием кт (см. главу ii) в наших условиях наиболее приемлем и прост в исполнении, хотя и несколько менее эффективен в сравнении с фильтрованием, а также сопровождается некоторой потерей числа тромбоцитов.

С пониманием иммунных механизмов

С пониманием иммунных механизмов стала возможной разработка системы методов, направленных на предупреждение и борьбу с аллоиммунизацией, которые заключаются в следующем: 1 Удаление лейкоцитов из переливаемых клеточных компонентов крови, в том числе из концентратов тромбоцитов, несомненно снижает частоту HLA-аллоиммунизации, хотя нельзя утверждать, что полностью предупреждает ее. Наличие плазменных белков и лейкоцитов в КТ нередко вызывает негемолитические (фибрильные) трансфузионные реакции, которые могут быть предупреждены или снижены путем удаления из КТ плазмы и лейкоцитов (отмыванием КТ или его фильтрацией). Следует отметить, что большинство посттрансфузионных реакций или осложнений связано с примесью в КТ лейкоцитов, которые могут являться также, помимо аллоиммунизации, и причиной (Minamoto, Getal, 1988) передачи клеточноассоциированных вирусных инфекций (цитомегаловирус, вирус Т-клеточного лейкоза человека типа I—II — (HTLV—III), реактивизации и диссимилирования латентного вируса иммунодефицита человека типа I (HIV—I) (Busch М. et al., 1992; Saarinen U. et al., 1993) и трансфузионнообусловленной болезни трансплантат-против - хозяина (Wenz В., 1990).

Методы профилактики и лечения

Методы профилактики и лечения В настоящее время получены данные, в определенной степени раскрывающие механизм аллоиммунизации. Установлено, что первичная аллоиммунизация к аллоантигенам донора — двухсигнальный процесс, требующий присутствия одновременно HLA-антигенов класса 1 и 2 на неповрежденных» жизнеспособных клетках. На тромбоцитах экспрессирован только класс 1, но нет класса 2 HLA-антигенов. Главными клетками-носителями антигенов класса 2 является, как полагают, 1а-положительная субпопуляция лимфоцитов. Таким образом, HLA-аллоиммунизация как следствие переливания тромбоцитов на самом деле вызывается лимфоцитами, присутствующими в КТ. Экспериментально доказано, что не содержащие лейкоцитов — «чистые» КТ не только неиммуногенны, но и могут активно индуцировать толерантность (в определенных условиях антигены класса 1 в отсутствие класса 2 могут оказывать иммуносупрессивное действие).

Наименее изученными являются

Наименее изученными являются специфические антигены тромбоцитов. К настоящему времени описано 5 серологически определяемых систем аллоан - тигенов: PIA (НРА-1); BakLek (НРА-2); PenYuk (НРА-3); Ко (НРА-4) и Вг (НРА-5). Однако до сих пор не удалось показать, что какой-либо из этих антигенов является причиной развития аллоиммунизации при повторных трансфузиях тромбоцитов. Аллоиммунизация к тромбоцитарным антигенам, очевидно, имеет наибольшее клиническое значение при аллоиммунной тромбоцитопении новорожденных и посттрансфузионной тромбоцитопенической пурпуре. Этот вид аллоиммунизации имеет небольшое значение в развитии аллоиммунной рефрактерности при трансфузиях КТ. При многократных переливаниях тромбоцитов эта аллоиммунизация наблюдалось менее чем у 10 больных (Godeau. B. et al., 1992; Wernet. D. et al.,1993). Из главных антигенов эритроцитов на тромбоцитах представлены АВН, Lewis, Ii, Р, в то же время антигенов Rh, Duffy, Kell, Kidd, Luteran на них нет. АВО-несовместимость обычно не признается причиной рефрактерности к трансфузиям КТ, хотя посттрансфузионный выход (ПВТ) не подобранных по АВО тромбоцитов может быть снижен на 20 и более, что связывают с гетерогенностью распределения этих антигенов на кровяных пластинках.

При трансфузиях КТ, консервированных

При трансфузиях КТ, консервированных в течение одних суток при 4°С, отмечен кратковременный гемостатический эффект в 8 из 11 переливаний, проведенных больным острыми лейкозами. Отсутствие эффекта наблюдалось у двух нерефрактерных больных с маточным и десневым кровотечениями при трансфузии соответственно 2,7 Ю11 и 2,5 Ю11 тромбоцитов, а также у больной с кишечным кровотечением при переливании 4,5х Ю11 тромбоцитов, хранившихся при 4°С. Гемостатическую эффективность перелитых тромбоцитов наиболее полно характеризует время кровотечения. При переливании как свежезаготовленных, так и консервированных при 22°С КТ наблюдалось укорочение времени кровотечения по Duke, которое до трансфузии превышало нормальные показатели в 4—8 раз, одновременно наблюдалось прекращение явлений кровоточивости. Переливание тромбоцитов, консервированных при 4°С, также сопровождалось заметным уменьшением времени кровотечения через 1 ч после трансфузии, а через 18—24 ч этот показатель несколько возрастал, хотя оставался ниже исходного. Однако в ряде исследований укорочение времени кровотечения после переливания «холодовых» КТ отмечалось лишь к концу первых суток после трансфузии, гемостатический эффект при этом отсутствовал.

Помимо этого, эффективность

Помимо этого, эффективность трансфузии значительно снижается при наличии у больного осложняющих факторов: температура, лихорадка, инфекции, сепсис, гепато-спленомегалия, ДВС. Для суждения об эффективности важным является определение посттрансфузионного ответа, который характеризуется двумя параметрами — начальным выходом тромбоцитов или скорректированным инкрементом (приростом) числа тромбоцитов и выживаемостью перелитых тромбоцитов. Так как больные обладают различным весом и площадью поверхности тела и каждый раз при переливании получают разные количества тромбоцитов, для оценки эффективности — адекватности ответа на трансфузию используются стандартизованные показатели, которые вычисляются по формулам (Filip D. et al., 1976; Bishop J. et al., 1992; Rebulla P. et al, 1993). Скорректированный прирост тромбоцитов (СПТ, х 109л) вычисляют, исходя из абсолютного прироста тромбоцитов, площади поверхности тела и числа перелитых клеток.

Вопреки убеждению определенной

Вопреки убеждению определенной части клиницистов в том, что трансфузии тромбоцитов приносят пользу, даже если не сопровождаются посттрансфузион - ным приростом их числа, клинические и многие экспериментальные исследования свидетельствуют об обратном. Если после переливания тромбоцитов кровоточивость прекратилась, но число тромбоцитов у больною не увеличилось, нельзя исключить спонтанный гемостаз. В подобных случаях причина этого анализируется с целью повышения эффективности последующих переливаний. Существуют различные проявления неэффективности трансфузий: снижение уровня посттрансфузионного восстановления (выхода) тромбоцитов, укорочение их выживаемости (длительности циркуляции) или сочетание этих факторов, отсутствие или кратковременность гемостатического эффекта. В клинической практике может наблюдаться значительное снижение ожидаемого увеличения числа тромбоцитов после трансфузии, что связано с тем, что 13 перелитых тромбоцитов немедленно секвестрируется в селезенке, а часть из них неспособна циркулировать из-за повреждения в течение 3—5 дней хранения.

Трансфузии тромбоцитов обычно

Трансфузии тромбоцитов обычно не показаны, но могут проводиться в экстремальных ситуациях, при ИТП, уремии, коагулопатии потребления, необъяснимом удлинении времени кровотечения. Доза трансфузии Основанием для расчета лечебной дозы переливаемых тромбоцитов является необходимость получения определенного посттрансфузионного их прироста, достаточного для купирования геморрагического синдрома. Полагают, что увеличение числа тромбоцитов на 50—70хЮ9л (50 000—70 000 в 1 мкл) сопровождается длительным гемостазом. Так как после переливания 1 дозы КТ ( в среднем 0,5—0,7х 10пл тромбоцитов) прирост через 1 ч после трансфузии составляет по разным данным от 6 до 10х 109л (6 000—10 000мкл) клеток, общепринята практика переливания 1 дозы КТ на 10 кг веса тела больного или 4 дозы КТ на 1 кв. м поверхности его тела. Число тромбоцитов, полученных на клеточных сепараторах, эквивалентно в среднем 6 дозам КТ.

Основные стандарты для назначения

Основные стандарты для назначения трансфузий концентратов тромбоцитов В последние годы тенденция к пересмотру и уточнению показаний к назначению трансфузий КТ проявилась многочисленными попытками установления специальных показаний или стандартов тромбоцитотерапии. Такие стандарты разработаны и действуют во многих госпиталях или банках крови США и европейских стран (их действие соответственно ограничено рамками отдельных учреждений). Однако в результате применения стандартов число трансфузий КТ в некоторых госпиталях удалось снизить наполовину без ущерба для лечебной эффективности. Основываясь на собственном клиническом опыте и анализе материалов различных американских и европейских госпиталей (Simpson М., 1990), мы приводим следующие основные показания (стандарты) к трансфузиям КТ: Число тромбоцитов < 5 109л при наличии или отсутствии кровоточивости. глубокая тромбоцитопения при наличии кровотечений или кровоточивости. время кровотечения > 12 мин при наличии кровоточивости, обусловленной тромбоцитопений.

Профилактические трансфузии

Профилактические трансфузии КТ при отсутствии послеоперационной кровоточивости не показаны. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) — тромбогеморрагический синдром, характеризующийся двухфазным течением: кратковременная фаза гиперкоагуляции (чаще всего в практике не улавливается) сменяется фазой гипокоагуляции, что обусловлено коагулопатией потребления, активацией фибринолиза. ДВС-синдром может сопровождаться глубокой тромбоцитопенией с сопутствующими геморрагия - ми. Причинами ДВС-синдрома могут быть прямое попадание из поврежденных тканей (травма, хирургические вмешательства, ожоги, гнойно-септичес - кие осложнения и др.) тромбопластических субстанций, а также кровопоте - ря, массивные переливания крови, эритроцитной массы и несовместимые гемотрансфузии. Предрасполагающими факторами к развитию ДВС-синдро - ма являются гиповолемический шок, заболевания печени, миелолейкоз, атеросклероз, беременность. Лечение ДВС-синдрома представляет определенные сложности, так как он всегда вторичен; главное — терапия основного заболевания. Наряду с этим, рекомендуются применение гепарина, трансфузионная терапия с целью восполнения кровопотери, дефицита факторов свертывания, коррекции реологических свойств крови. Трансфузии КТ показаны при выраженной тромбоцитопении с нарастающей геморрагией, угрожающей жизни больного, но при условии одновременной адекватной терапии ДВС-синдрома.

Полезное

Декабрь 2021
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Окт    
 12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
2728293031