Архивы за месяц Сентябрь 2010

Больные с числом тромбоцитов

Больные с числом тромбоцитов 100х109л и более, без геморрагий и нарушения их функциональной активности в трансфузиях КТ не нуждаются. По мере снижения числа тромбоцитов Больные с глубокой тромбоцитопенией

Больные с глубокой тромбоцитопенией — основной контингент, нуждающийся в трансфузиях тромбоцитов и требующий постоянного клинического и лабораторного мониторинга. Глубокая тромбоцитопения не позволяет выявлять и дифференцировать приобретенные и наследственные дефекты функции тромбоцитов, которые могут стать причиной тяжелых геморрагий. Именно в этой связи тест — время кровотечения, по некоторым публикациям, позволяет установить дисфункцию тромбоцитов даже в случаях достаточного их числа (Petz L., 1996). В нашей повседневной работе для оценки состояния больного и установления показаний к трансфузии мы учитывали следующие три фактора: абсолютное число тромбоцитов; скорость и направленность (снижение или повышение) изменения числа тромбоцитов в динамике; скорректированный прирост числа тромбоцитов; наличие геморрагий, осложняющих факторов и иммунологический статус в данной клинической ситуации. Время кровотечения Время кровотечения является, пожалуй, единственным простым методом оценки функции тромбоцитов in vitro. Общепринято определение так называемого стандартного времени кровотечения, нормальное значение которого, по данным многих лабораторий, соответствует 2—6 мин.

Следует, однако, помнить, что

Следует, однако, помнить, что кровопотеря, равная или превышающая 5 млкг в час (по данным P. Tomasulo — более 100 млчас), не может быть связана с тромбоцитопенией или тромбоцитопатией — скорее это неадекватный хирургический гемостаз. Подсчет числа тромбоцитов в периферической крови больных имеет исключительное значение для установления потребности в трансфузии и оценки ее эффективности. Этот простой, воспроизводимый в динамике лабораторный тест доступен для выполнения в любом медицинском учреждении. Следует подчеркнуть, что критический уровень тромбоцитов, предрасполагающий или предсказывающий развитие кровоточивости у тромбоцитопенических больных, четко не установлен. Однако этот показатель имеет определенное прогностическое значение, гак как интенсивность геморрагического синдрома наиболее часто обусловлена числом циркулирующих кровяных пластинок.

Клиника тромбоцитопенических

Клиника тромбоцитопенических геморрагий В большинстве клинических ситуаций, связанных с тромбоцитопенией, для назначения переливания тромбоцитов достаточную информацию дают клинический осмотр больного, подсчет числа тромбоцитов и при необходимости определение времени кровотечения. Прежде всего необходимо установить объем и характер кровоточивости и исключить кровотечения, связанные с недостаточностью хирургического гемостаза. Основным клиническим признаком (табл. 9) тромбоцитопении является спонтанная кровоточивость: При осмотре больного важно установить, интакгна ли сосудистая система или она подверглась патологическим изменениям, травме, операции, нарушившим целостность сосудистой стенки. Число тромбоцитов, необходимое для предупреждения потери крови через неповрежденные сосуды per diapedes - in, меньше, чем это требуется для формирования гемостатической тромбоци - тарной пробки и контроля кровопотери при наличии поврежденного сосуда.

Для оценки гемостатического

Для оценки гемостатического статуса больных лучшим показателем является время кровотечения. Перитонеальный диализ и гемодиализ — эффективное средство коррекции геморрагического диатеза при почечной недостаточности. Для купирования анемии применяются трансфузии эритроцитов или эритропоэтин, а также кри - опреципитат, десмопрессин. Переливания тромбоцитов дают временный эффект и могут применяться только при выраженных геморрагиях в экстренных ситуациях. Необратимые приобретенные дефекты функции тромбоцитов Миелопролиферативные заболевания. У больных с такой патологией нередко наблюдаются нарушения функции тромбоцитов различной степени тяжести. Спонтанные или связанные с травмой кровотечения, развивающиеся у больных с нормальным или повышенным числом тромбоцитов, но удлиненным временем кровотечения, описаны при истинной полицитемии, остром моно - цитарном лейкозе, хроническом миелолейкозе. В большинстве случаев эффективное лечение основного заболевания кор - регирует геморрагический диатез, однако, трансфузии тромбоцитов могут быть необходимы, а в случаях предстоящей хирургической операции применяются и для коррекции удлиненного времени кровотечения.

Терапия больных с наследственными

Терапия больных с наследственными и приобретенными, обратимыми и необратимыми дефектами тромбоцитарных функций существенно отличается. Большинство форм приобретенных нарушений функциональной активности тромбоцитов сами по себе не приводят к серьезным кровотечениям. Наиболее распространенное лекарство, вызывающее эти нарушения, — аспирин, прием которого противопоказан больным с геморрагическими диатезами иили дефектами факторов свертывания. Другие аналгетики также могут действовать подобным образом. Исключение представляет парацетамол, применение которого предпочтительно для больных с заболеваниями системы крови. Пенициллин, цефалоспорин и их производные при приеме в больших дозах также могут вызывать тромбоцитопатию. Лекарственные тромбоцитопатии проявляются главным образом кровоточивостью слизистых, однако, могут способствовать развитию серьезных кровотечений при хирургических операциях. Необходимо прекращение приема таких препаратов за неделю или более до операции. У больных с уремией, острой и хронической почечной недостаточностью часто развивается кровоточивость на коже, слизистых, что связано с нарушениями первичного гемостаза, дисфункцией тромбоцитов, удлиненным временем кровотечения на фоне нормального числа тромбоцитов. В конечной стадии заболевания и у нелеченых больных возможны внутричерепные кровоизлияния и кровотечения в перикард. Патогенез кровоточивости комплексный — угнетение функции тромбоцитов токсическими веществами (мочевина, фенолы и др.), воздействие на синтез простагландидов как тромбоцитов, так и эндотелиальных клеток, что нарушает адгезию тромбоцитов к субэндотелию.

Многие инфекционные и вирусные

Многие инфекционные и вирусные заболевания и даже противовирусная вакцинация могут привести к развитию тромбоцитопении. Клиницистам необходимо иметь в виду тяжелые бактериальные инфекции, которые иногда сопровождаются тромбоцитопенией, особенно септические инфекции (грамотрицательные бактерии, менингококки). Причиной такой тромбоцитопении может быть ДВС-синдром, однако, она может развиваться и вследствие прямого действия эндотоксинов на тромбоциты или опосредованно, при повреждении сосудистой стенки. Тромбоцитопатии Причиной развития кровоточивости, в том числе опасных кровотечений, может быть дисфункция тромбоцитов — тромбоцитопатия. Принято различать (P. Tomasulo) наследственные и приобретенные дисфункции кровяных пластинок (табл. 8). Наследственные тромбоцитопатии могут сопровождаться кровоточивостью различной степени тяжести. Часто наблюдаются петехии на коже, кровоточивость слизистых. Чрезмерные кровотечения наиболее опасны при хирургических вмешательствах. Однако и спонтанная кровоточивость также может закончиться фатально.

Таким образом, при спленомегалии

Таким образом, при спленомегалии вследствие патологического перераспределения клеток крови, обусловленного их депонированием и разрушением, развивается не только тромбоцитопения, но и анемия, лейкоцитопения. При этом трансфузии эритроцитной массы, тромбоцитов неэффективны. К улучшению состояния больного и эффективности трансфузионной терапии может привести спленэкгомия. Переливания тромбоцитов при спленомегалии (гиперспленизме) показаны только в критических ситуациях глубокой тромбоцитопении (геморрагии, угрожающие жизни) с использованием больших доз КТ. Среди причинных факторов, перечисленных в табл. 6, следует также выделить лекарства и инфекции, которые могут не только вызывать, но и усугублять уже имеющуюся у больного тромбоцитопению. В табл. 7 представлены некоторые лекарства и токсические вещества, постоянно вызывающие тромбоцитопению, в соответствии с патофизиологическим механизмом ее развития (P. Tomasulo). В действительности таких средств намного больше.

При массивных трансфузиях в

При массивных трансфузиях в случаях острой кровопотери может развиться так называемая тромбоцитопения разведения с сопутствующими микрососудистыми кровотечениями. В этих случаях трансфузии консервированной крови, восполняющие дефицит эритроцитов и плазмы, не купируют дефицит тромбоцитов. При заболеваниях, протекающих со спленомегалией (табл. 6), тромбоцитопения сосуществует с анемией и лейкопенией. В увеличенной селезенке могут депонироваться или секвестрироваться 50—90 общего количества тромбоцитов, большое число других клеток крови с их последующим возможным повреждением или разрушением. При спленомегалии также увеличивается общий объем плазмы, что приводит к некоторой гемодилюции; костный мозг обычно гиперклеточный. Комбинация спленомегалии, панцитопении и клеточного костного мозга часто обозначается какгиперспленизм. Обычно гиперспленизм является вторичным, сопровождающим другие заболевания, но существует также первичный гиперспленизм, причины которого не установлены.

Больные с глубокой тромбоцитопенией

Больные с глубокой тромбоцитопенией вследствие пониженного образования тромбоцитов (табл. 6 А) — основной контингент, получающий свыше 85 от всех трансфузий КТ. Такая тромбоцитопения возникает главным образом при аплазии костного мозга, когда повреждены стволовые клетки и уменьшено количество всех гемопоэтических элементов. Наиболее часто аплазия обусловлена угнетением костномозгового кроветворения лекарственными средствами иили облучением, которые применяют для терапии злокачественных новообразований, а также вовлечением костного мозга в патологический процесс при лейкозах, лимфомах, миелодисплазиях, множественной миеломе, миелофиброзе и митастазировании злокачественной опухоли или при аплас - тической анемии. Выживаемость (длительность циркуляции) эндогенных тромбоцитов у больных этой группы нормальная или близкая к нормальной (при отсутствии осложнений), что является залогом эффективной трансфузионной терапии. При тромбоцитопении, обусловленной повышенным разрушением, потреблением или потерей тромбоцитов (табл. 6 Б), компенсаторно развивается более интенсивный тромбоцитопоэз. В костном мозге обнаруживается повышенное число мегакариоцитов и промегакариоцитов, размер которых увеличен за счет повышения плоидности. Последнее приводит к образованию больших по размерам тромбоцитов, с повышенной гемостатической активностью. Однако их выживаемость (длительность циркуляции) укорочена. Причем факторы, влияющие на выживаемость эндогенных тромбоцитов, воздействуют и на перелитые гомологичные кровяные пластинки, что делает тромбоцитотерапию крайне сложной, мало - или неэффективной. Тем не менее переливания тромбоцитов могут быть полезны в случае выраженных тром - боцитопенических геморрагий.

Принято различать три основные

Принято различать три основные причины (табл. 6) тромбоцитопении: недостаточное образование тромбоцитов в костном мозге; повышенное их потребление или ускоренное разрушение; аномальное перераспределение тромбоцитов в периферической крови. Как видно из табл. 6, имеет место обширный перечень причин иили пата - логических состояний (Tomasulo Р., 1981), при которых наблюдается пониженный уровень тромбоцитов в периферической крови. Обращает на себя внимание возможное сочетание патогенетических механизмов тромбоцитопении — например, пониженный тромбоцитопоэз и патологическое перераспределение тромбоцитов при гемобластозах. Далеко не все из перечисленных выше состояний тромбоцитопении требуют проведения трансфузий тромбоцитов. В ряде случаев (аутоиммунные тромбоцитопении) последние могут быть не просто бесполезными, но усугубить течение заболевания.

Поиск

Реклама
Полезное
Сентябрь 2010
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
«   Окт »
 12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
27282930